摩尔根根据这些实验结果进行了深入思考，他提出了一种假设：决定果蝇眼睛颜色的基因存在于性染色体中的X染色体上雄果蝇的一对性染色体由X染色体和Y染色体组成，Y染色体很小，其上基因很少，所以只要其x染色体上有白眼基因，白眼性状就表现出来。雌果蝇的性染色体是一对x染色体，因为白眼是隐性性状，只有其一对X染色体上都有白眼基因才会表现为白眼性状。根据这种假设，就可以圆满解释上述实验结果。
白眼基因存在于性染色体上，它的遗传规律与性别有关，这就叫：“伴性遗传”。
人色盲的遗传、血友病的遗传，也是伴性遗传。色盲患者多是男性，女性很少，男性色盲患者的子女一般不色盲，可是其外孙中又出现色盲。对这种现象人们过去一直迷惑不解，伴性遗传概念的提出使人明白了其中的奥妙。
发现连锁与交换定律
各种生物染色体的数量是不多的，例如果蝇是4对染色体，豌豆是7对，玉米是10对，人也只有23对。但是，每种生物基因的数量要比其染色体数量多得多。既然基因是存在于染色体上，那么每条染色体上肯定不只有一个基因，而是有许多个。好多人都从理论上做出了这种推测，但是拿不出实验证据，他们根本无法确定某种生物的哪个基因是存在于它的哪一条染色体上。自然科学讲究实证，没有证据时理论是不能得到承认的，至多算是一种合理的假设。
第一个拿出这种证据的是摩尔根，证据来自对果蝇的研究。
在证明白眼突变基因是存在于果蝇的x染色体上之后，摩尔根又发现了残翅突变、朱色眼突变、黄身突变等也是伴性遗传，表明它们的基因也是存在于x染色体上。
孟德尔定律说，在形成配子时成对的基因互相分离，自由组合。根据细胞学研究结果，形成配子时是成对的染色体互相分离，自由组合，所以，只有不在同；条染色体上的基因才可以自由组合，而位于同一染色体上的基因则会连在一起遗传，这就是基因连锁。这种认识也是先从理论上推测出来，然后实验证实。
通过适当地选择交配对象，摩尔根得到了同时具有两种伴性遗传突变的果蝇，如白眼黄身果蝇。他让这种果蝇与普通的野生果蝇或具有不同伴性遗传突变的果蝇交配，果然发现了基因连锁。例如白眼黄身果蝇与野生的红眼灰身果蝇交配，后代中白眼黄身者或红眼灰身者占99％，而没有表现为连锁遗传的即白身灰身者或红眼黄身者，只占1％。
然而连锁并不是百分之百，而且不同基因之间的连锁程度有高有低。摩尔根因此提出，不同染色体之间在形成配子时会发生基因交换，这是由于染色体之间可能发生物质交换而引起的。
摩尔根又进一步想到，同一条染色体上的两个基因，相距越远则发生交换的可能性越大，因此，根据交换率的高低可以判断出基因之间的相对位置。综合大量实验结果、摩尔根绘出了果蝇4对染色体的基因图：把每条染色体上的所有基因排成一条直线，交换率越小的摆的位置愈近。在根本无法直接看到基因的情况下，摩尔根竞然绘出了这样的基因图，人们不得不佩服他的实验工作和逻辑推理都非常严密。
果蝇让位于微生物
摩尔根用果蝇做的遗传学研究，证据确凿地表明基因存在于染色体上，发现了伴性遗传和连锁与交换规律，而且他们对果蝇遗传所做的精细分析还导致这样估计：基因的大小可能类似于最大的有机分子。但是，基因是什么?基因是通过什么方式控制性状呢?直到20世纪30年代仍然一无所知。孟德尔-摩尔根学派遗传学实质上是形式遗传学。虽然基因有物质基础，但是摩尔根用果蝇做的遗传学研究并非是从对基因物质本身的认识出发的，各种结论都是依据实验结果分析推理出来的。
摩尔根想把他的遗传学研究推进到一个新层次，想研究基因是怎样发挥控制性状功能的。
20世纪初时曾有一位英国医生发现黑尿病是遗传性疾病，而且发现黑尿病的病因是患者体内缺少尿黑酸氧化酶，因而不能使尿黑酸分解。他因此提出，基因能控制酶的形成，进而影响代谢过程。
摩尔根的实验室早在30年代用果蝇继续做这方面的研究。他们的实验结果表明，决定果蝇眼睛颜色的物质有一个转化过程，而且他们可以分析出来，哪一种眼色突变是缺少哪一步反应所需要的酶。可是他们无法把有关的各种物质检验和分离出来，实验无法深入。
对于这种以生物化学实验为基础的遗传研究，果蝇已不是合适的实验材料了。取代果蝇地位的是结构非常简单的微生物：霉菌、细菌、病毒。遗传学由此逐渐进入了分子遗传学阶段，果绳在遗传学研究中的历史作用已经完成。